Обызвествление хряща

Обызвествления — это что такое? Дистрофическое обызвествление



Обызвествление — это (синоним: петрификация, кальциноз) отложение известковых камней в тканях, что находятся в глубоком истощении либо омертвевших.

Оглавление:

Развивается данное явление вследствие многообразных причин: инфекций, травм, нарушений обмена и так далее.

Механизм развития

Данный процесс местный, то есть затрагивает определенную область. Основная причина обызвествления — это тканевые изменения, что провоцируют усиленное всасывание кальция (извести) из тканевой жидкости и крови. Основным фактором в развитии данного процесса является ощелачивание среды, а также повышение активности ферментов, что высвобождаются из мертвых тканей. При дистрофическом типе обызвествления в ткани происходит формирование петрификатов (скоплений извести различных размеров и имеющих каменную плотность).

Возникают петрификаты в:

  • хронических воспалительных очагах;
  • туберкулезных некротических очагах;
  • местах гибели клеток;
  • гуммах;
  • инфарктах.

В случае появления петрификатов на плевре набюдаются «панцирные легкие», на перикарде — «панцирное сердце».

Классификация

1. В соответствии с этиологией:



2. По локализации:

  • обызвествление мозга;
  • петрификаты суставов, связок;
  • обызвествление сосудов и так далее.

3. В соответствии с расположением петрификатов в той либо иной системе (части) тела:

  • обызвествления в тканях/органов системы сердца и сосудов (кровеносных и лимфатических);
  • петрификаты в органах/тканях нервной системы;
  • органах дыхания;
  • опорно-двигательном аппарате;
  • мочеполовой системе;
  • ЖКТ и железах;
  • системе кроветворения и внутрисекреторных органах;
  • прочие обызвествления.

4. В соответствии с рентгенологической картиной:

  • в виде массивных регионарных образований, что чаще занимают часть органа (обызвествления перикарда либо плевры) либо (реже) множественных петрификатов (при оссифицирующем прогрессирующем миозите);
  • отдельные очаги, что могут быть множественными либо единичными, крупными либо мелкими (обызвествленные легочные туберкулезные очаги, обызвествленые лимфоузлы и так далее);
  • петрификаты в виде камней (панкреатических, желчных, слюнных и др.)

Стоит отметить, что и регионарные, и очаговые обызвествления могут быть органными (то есть располагаться в одном органе) либо системными (то есть присутсвовать во всей системе).

5. Кроме того, кальциноз может быть:

  • физиологическим, то есть развивающимся вследствие старения (инволюции);
  • патологическим, развивающимся в местах различных новообразований.

Причины возникновения

Дистрофическое обызвествление развивается как следствие:


  • травм;
  • лучевой терапии;
  • операций;
  • ишемии;
  • рахита;
  • внематочной либо замершей беременности;
  • длительно существующих хронических патологий.

Кальциноз эпифиза

Обызвествления — это (как упоминалось выше) формирование скоплений из нерастворенных кальцинатов в разнообразных органах либо тканях, в которых подобные соли не должны содержаться в норме.

Причиной возникновения кальциноза шишковидного тела могут стать врожденные патологии, различные инфекции и расстройства метаболизма. Физиологическое обызвествление шишковидной железы наиболее часто (40%) обнаруживается у пациентов до 20 лет. В этом случае в органе формируются компактные новообразования диаметром до 1 см.

В случае, когда кальцинаты имеют значительные размеры, стоит детально изучить их, так как они могут стать основой для злокачественных новообразований. Дистрофическое (патологическое) обызвествление в эпифизе возникает вследствие травм, химиотерапии, ишемии и так далее, и характеризуется отложением холестерина и извести в новообразованиях.

Обызвествление эпифиза сопровождается дисфункцией последнего, что может спровоцировать развитие рака, рассеянного склероза и шизофрении, вследствие блокады синтеза мелатонина. Заполнение шишковидной железы (обызвествление) кальцинатами повышает вероятность развития нервного истощения, тревожности, депрессий и патологий ЖКТ.

Кальциноз связок

Обызвествление связок — достаточно частое явление, связанное с возрастными изменениями в организме, травмами и воспалением. Кальциноз связок часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях.



Подобные инволютивные процессы в хрящах и связках при обызвествлении суставов сопровождаются потерей амортизирующих свойств, пластичности и эластичности в суставах.

Наиболее часто обызвествление сухожилий развивается в позвоночнике (спондилоз деформирующий шейного/поясничного отделов), вследствие надрывов в районе присоединения фиброзного кольца и продольной позвоночной связки к краю позвонка, в результате чего межпозвоночный диск смещается, отрывая связку от позвонка. В этом месте и развиваются обызвествления/окостенения.

Кроме того, подобные процессы часто обнаруживаются и в позвоночно-реберных сочленениях (9-10 ребро), тазобедренном и фаланговых суставах (узлы Эбердена и Бушара), являясь локальной демонстрацией старения организма.

Шпоры

Обывествление сухожилий в местах их присоединения к костям, имеющих вид шипов и заострений, именуют шпорами. Возникают подобные образования в тазовых, локтевых, затылочных, пяточных костях.

Причиной кальциноза в этом случае являются воспалительные процессы, физические нагрузки и возрастные изменения. Наиболее часто диагностируется пяточная шпора (в месте присоединения ахиллова сухожилия).



Формирование шпор часто сопровождается болью и ограничением движения, на рентгенограммах видны деформации стопы, замещения мягких тканей жировыми и превращение сухожилий в костную ткань.

Кальциноз клапанов сердца

  • Обызвествление аортального клапана. Причиной данного недуга является ревматический вальвулит, приводящий к дегенеративным изменениям в тканях. Створки клапана при этом деформируются и спаиваются меж собой. При этом на них происходит образование кальцинатов, что перекрывают аортальное устье. В некоторых случаях процесс распространяется на межжелудочковую перегородку, створку митрального клапана и стенку желудочка (левого). В итоге развивается аортальная недостаточность.
  • Обызвествление митрального клапана. Диагностировать подобую патологию достаточно трудно, вследствие того, что ее симптоматика сходна с клиникой кардиосклероза, гипертонии и ревматизма. Чаще данный недуг выявляется у пожилых пациентов.

Кальциноз сосудов

  • Обызвествление аорты. Развивается у пациентов старше 60 лет. Клиника заболевания зависит от уровня поражения сосуда.
  • Кальциноз мозговых сосудов. Обызвествление — это в данном случае синоним атеросклероза. Вследствие скопления липидов на стенках возникает недостаточность кровообращения головного мозга, чреватого развитием инсультов, деменции и так далее.
  • Обызвествление коронарных артерий. В этом случае на стенках данных сосудов оседают холестерин и жиры, то есть формируются атеросклеротические бляшки, что приводит к потере эластичности и изменению формы сосуда, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, а в случае полного перекрытия просвета — некрозу тканей.

Обызвествление мозга

Кальциноз может затрагивать различные структуры головного мозга:

Подобные изменения развиваются вследствие разнообразных причин, основными из которых являются:

  • Перенесенные либо имеющиеся инфекции (туберкулез, цистицеркоз, ВИЧ).
  • Внутриутробные (врожденные) инфекции (TORCH).
  • Травмы.
  • Атеросклероз.
  • Воспаление.
  • Опухоли.
  • Метаболические, эндокринные нарушения.

Клиника

Симтоматика обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса.

Так, кальциноз эпифиза протекает бессимптомно, а отложение извести в других структурах мозга характеризуется выраженной неврологической симптоматикой, повреждения же мозговых сосудов приводят к инсультам и другим опасным последствиям.



Обызвествление: лечение

Терапия обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса, а также выраженности симптоматики и возраста пациента.

  • Для нормализации обмена кальция рекомендуется восстановление баланса кальция и магния в крови. Магний контролирует поступление кальция и растворяет кальцинаты, а также способствует выведению излишков микроэлемента и его правильному усвоению. А потому больному, кроме мочегонных средств, рекомендуется прием препаратов магния.
  • Соблюдение диеты. Пациенту необходимо избегать продуктов, что обогащены кальцием (овощи, молоко и так далее) и витамином Д.
  • В случае массивных очагов обызвествления (в частности на коже и подкожной клетчатке) рекомендуется их хирургическое лечение.
  • Раннее выявление патологии способствует скорейшему выздоровлению и является профилактикой грозных осложнений. Как упоминалось выше, терапия зависти от расположения очага обызвествления.
  • В некоторых случаях больным рекомендуется применение народных средств, однако подобная терапия должна осуществляться сугубо под контролем лечащего доктора.
  • Лечение обызвествления митрального клапана проводят с применением комиссуротомии митральной, а также назначением медикаментозного профилактического лечения. Благодаря данным методам восстанавливается сердечная деятельность и пациент может вести привычный активный образ жизни.
  • Для замедления обызвествления аорты, применяется терапия препаратами на базе статинов, никотоновой кислоты и так далее. В случае запущенного процесса применяют оперативные вмешательства.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к выявлению (диагностике), адекватному и своевременному лечению инфекций, опухолей и травм, коррекции метаболических и эндокринных нарушений; правильному питанию; регулярной сдаче крови для определения количества кальция, а при его избытке — выяснению причины данного состояния и назначению соответствующего лечения.

Обызвествления реберных хрящей

Хрящевая ткань весьма склонна к процессам обызвествления и окостенения. Они возникают и в физиологических, и в патологических условиях. Обызвествления и окостенения хрящей ребер, хрящевых колец, трахеи, хрящей гортани происходят в физиологических условиях в зависимости от возраста и индивидуальных конституциональных особенностей. Обызвествления и окостенения хрящей суставов, межпозвонкового диска, суставных телец при хондроматозе — проявления патологических состояний.

Хрящевая ткань является проводником процессов окостенения. Она подвергается процессам обызвествления, предшествующим развитию костной ткани. Хрящевой скелет предшествует развитию костного скелета. Хрящевая ткань образуется вначале при развитии костной мозоли при сращении переломов костей. В дальнейшем она подвергается обызвествлению и окостенению.

Возрастные инволютивные изменения в хрящах проявляются обызвествлением и окостенением, что отчетливо демонстрируется в хряще мечевидного отростка, реберных и гортанных хрящах. Патологические состояния хрящевой ткани также часто проявляются процессами обызвествления и окостенения.

Обызвествление хрящей ребер с точки зрения этиологии, формы и распространения его в настоящее время интересуют исследователя в такой же степени, как и в начале рентгеновской эры. Проблема обызвествления хрящей ребер, несмотря на большое количество научных работ по этому вопросу, и теперь считается нерешенной.

Обызвествление хрящей 1 ребер начинается рано и выражено по степени отложения извести более значительно, чем хрящей других ребер. По данным Д. Г. Рохлина, к 25-летнему возрасту обызвествления хрящей 1 ребер встречаются у мужчин в 45%, у женщин — в 42%. Хрящи других ребер обызвествляются позднее — обычно у женщин к 30 годам, у мужчин — к 34 годам, начинаясь с хрящейребер. Позднее всех обызвествляются хрящи 2 ребер. Отмечается более раннее обызвествление хрящей ребер левой стороны.

Процессы обызвествления и позже наступающего окостенения в отношении срока появления и формы распространения подвержены значительным индивидуальным колебаниям. У женщин обызвествления ребер появляются в более раннем возрасте и в более интенсивном виде, чем у мужчин, но в более позднем возрасте у мужчин отмечается большая выраженность обызвествлений.

Обызвествления реберных хрящей на рентгенограмме имеют вид вначале продолговатых тонких колец у передних костных краев ребер, позже — параллельных полосок по ходу хрящевых частей ребер, по верхним и нижним их краям и частичных, неравномерных теней по всей ширине хрящей. Отложения извести, как это показывают анатомические исследования, происходят главным образом по поверхности хряща, а не в его толще. Гистологические исследования устанавливают распространение обызвествлений больше от перихондрия, чем от эндохондрия (Фишер). Даже в старом возрасте, как показывают Д. Г. Рохлин и А. Е. Рубашева, обызвествления и окостенения обнаруживаются в поверхностных слоях хрящей ребер.

Существовали взгляды, что обызвествления хрящей ребер связаны с некоторыми патологическими состояниями, например, с артериосклерозом, нарушением известкового обмена, хроническим голоданием. Указывалось, что обызвествления 1 ребер якобы предрасполагают к туберкулезу верхушек легких (теория Франка) вследствие понижения вентиляции верхушек из-за потери эластичности первого реберного кольца. Однако эти взгляды давно оставлены. Частые устанавливаемые на секции и при рентгенологическом исследовании совпадания обызвествлений хрящей ребер и склероза сосудов являются лишь сосуществованием, а не взаимозависимостью, так как и обызвествления хрящей, и склероз сосудов присущи пожилому возрасту. К тому же нередко обнаруживаются интенсивные обызвествления ребер у молодых — в возрасте 20 лет и маловыраженные у стариков — в возрасте 80 лет (Фишер). Нарушение известкового обмена вряд ли следует принимать во внимание уже хотя бы потому, что таковое является редким патологическим состоянием, а обызвествления ребер обнаруживаются очень часто.



Обызвествления 1 ребер не имеют значения в развитии туберкулеза легких. Д. Г. Рохлин и Л. Н. Рейхлин показали, что у больных туберкулезом легких обызвествление хрящей ребер происходит в таком же темпе и степени, как и у здоровых. Только у больных с третичным и вообще тяжело протекающим легочным процессом отмечается торможение обызвествлений реберных хрящей.

Некоторые авторы (Кинг, Гоулд) рассматривают обызвествления хрящей ребер как физиологический процесс, как реакцию хрящевой ткани на напряжение, давление в результате функции. Реберные хрящи при дыхании постоянно испытывают значительное давление, напряжение. Они также несут большую нагрузку от мускульной тяги в результате прямой статики человека. Другим причинным моментом обызвествлений хрящей ребер считают расстройство васкуляризации хрящей — гиперемию, дилятацию сосудов, возникающих вследствие минимальных травм при дыхательных движениях. Допускается еще возможность алиментарных, авитаминозных влияний, хотя таковые трудно доказать.

Хрящи вообще склонны к обызвествлению и окостенению, одни в большей степени (реберные, гортанные), другие — в меньшей (межпозвоночные, суставные). Вероятно, обызвествления хрящей ребер следует рассматривать в аспекте эволюционного процесса, их старения, в аспекте биологического единства мезенхимальных тканей — хрящевой, соединительнотканной, костной, обладающих свойством при определенных условиях замещать одна другую.

Отмечается высокая степень раннего обызвествления хрящей ребер в случаях преждевременного созревания скелета (Фишер). Экспериментальные исследования на животных при введении андрогенных и эстрогенных веществ отмечают развитие регрессивных изменений в хрящах ребер (Фишер). Вероятно, это может служить некоторым объяснением значения возраста и пола в обызвествлении хрящей ребер. Весьма часто в хрящах обнаруживаются костеобразования, но они не всегда определяются на рентгенограммах. Лишь в редких примерах обызвествлений и окостенений хрящей ребер можно уловить спонгиозную структуру кости.

Обызвествления и окостенения хрящей ребер не имеют особенного клинического значения. В рентгеновской практике благодаря обызвествлению более отчетливо определяется перелом хряща в случае травмы. При распознавании конкрементов желчного пузыря, почки, отложений извести в паренхиме почки, печени, селезенке всегда нужно учитывать локализацию и характер обызвествлений хрящей ребер. Тени их проецируются на указанные органы и нередки случаи, когда они ошибочно трактуются как тени конкрементов. При детальном исследовании нетрудно отделить тени обызвествлений хрящей ребер от таковых в других органах.



Синдром Титце

Синдром Титце (реберно-хрящевой синдром, реберный хондрит) – заболевание из группы хондропатий, сопровождающееся асептическим воспалением одного или нескольких верхних реберных хрящей в области их сочленения с грудиной. Проявляется локальной болезненностью в месте поражения, усиливающейся при давлении, пальпации и глубоком дыхании. Как правило, возникает без видимых причин, но в ряде случаев может отмечаться связь с физическими нагрузками, операциями в области грудной клетки и т. д. Болезнь нередко встречается в клинической практике, однако относится к числу малоизвестных. Синдром Титце не представляет опасности для жизни больного. Прогноз благоприятный. При подозрении на эту патологию у взрослых необходимо исключить более серьезные причины возникновения болей в грудной клетке. Лечение консервативное.

Синдром Титце

Синдром Титце – асептическое воспаление одного или нескольких реберных хрящей в области их соединения с грудиной. Обычно страдают II-III, реже – I и IV ребра. Как правило, процесс захватывает 1-2, реже – 3-4 ребра. В 80% случаев отмечается одностороннее поражение. Заболевание сопровождается припухлостью и болью, порой – иррадиирующей в руку или грудную клетку. Причины развития до конца не изучены. Лечение консервативное, исход благоприятный.

Болезнь обычно развивается в возрастелет, хотя зафиксировано и более раннее начало – в возрастелет. По данным большинства авторов мужчины и женщины страдают одинаково часто, однако некоторые исследователи отмечают, что во взрослом возрасте синдром Титце чаще выявляется у женщин.

Причины и предрасполагающие факторы развития синдрома Титце

Хотя причины возникновения синдрома Титце в настоящий момент до конца не выяснены, существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого заболевания. Травматическая теория. Многие пациенты, страдающие синдромом Титце, являются спортсменами, занимаются тяжелым физическим трудом, страдают острыми или хроническими заболеваниями, сопровождающимися тяжелым надсадным кашлем, или имеют травму ребер в анамнезе.

Сторонники этой теории считают, что из-за прямой травмы, постоянных микротравм или перегрузки плечевого пояса повреждаются хрящи, на границе костной и хрящевой части возникают микропереломы. Это становится причиной раздражения надхрящницы, из малодифференцированных клеток которой образуется новая хрящевая ткань, несколько отличающаяся от нормальной. Избыточная хрящевая ткань сдавливает нервные волокна и становится причиной возникновения болевого синдрома. В настоящее время травматическая теория наиболее признана в научном мире и имеет больше всего подтверждений.

Инфекционно-аллергическая теория. Последователи данной теории находят связь между развитием синдрома Титце и перенесенными незадолго до этого острыми респираторными заболеваниями, спровоцировавшими снижение иммунитета. В пользу этой теории также может свидетельствовать более частое развитие заболевания у лиц, страдающих наркотической зависимостью, а также у пациентов, в недавнем прошлом перенесших операции на грудной клетке.



Алиментарно-дистрофическая теория. Предполагается, что дегенеративные нарушения хряща возникают вследствие нарушения обмена кальция, витаминов группы С и В. Эту гипотезу высказывал сам Титце, впервые описавший данный синдром в 1921 году, однако в настоящее время теория относится к категории сомнительных, поскольку не подтверждается объективными данными.

Симптомы синдрома Титце

Пациенты предъявляют жалобы на острые или постепенно нарастающие боли, которые локализуются в верхних отделах грудной клетки, рядом с грудиной. Боли обычно бывают односторонними, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, чихании и движениях, могут отдавать в плечо, руку или грудную клетку на стороне поражения. Иногда болевой синдром кратковременный, однако, чаще бывает постоянным, длительным и беспокоит пациента годами. При этом отмечается чередование обострений и ремиссий. Общее состояние в период обострения не страдает.

При осмотре определяется выраженная локальная болезненность при пальпации и надавливании. Выявляется плотная, четкая припухлость веретенообразной формы размером 3-4 см.

Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Титце

Диагноз синдрома Титце выставляется главным образом на основании клинических данных, после исключения других заболеваний, которые могли стать причиной появления болей в грудной клетке. И одним из основных симптомов, подтверждающих диагноз, становится наличие характерной четкой и плотной припухлости, не выявляемой больше ни при одном заболевании.

В ходе дифференциальной диагностики исключают острую травму, заболевания сердечно-сосудистой системы и внутренних органов, которые могли вызвать подобную симптоматику, в том числе – различные инфекционные заболевания и уже упомянутые злокачественные новообразования. При необходимости пациента направляют на анализы крови, МРТ, КТ, УЗИ и другие исследования.



При рентгенологическом исследовании в динамике удается обнаружить нерезкие изменения структуры хряща. На начальных этапах патология не определяется. Через некоторое время становится заметным утолщение и преждевременное обызвествление хряща, появление костных и известковых глыбок по его краям. Еще через несколько недель на передних концах костной части пораженных ребер появляются небольшие периостальные отложения, отчего ребро немного утолщается, а межреберное пространство – суживается. На поздних стадиях обнаруживается слияние хрящевых и костных отрезков ребер, деформирующий остеоартроз реберно-грудинных сочленений и костные разрастания.

Рентгенография при синдроме Титце не имеет самостоятельного значения в момент постановки диагноза, поскольку первые изменения на рентгенограммах становятся заметны лишь спустя 2-3 месяца с начала заболевания. Однако это исследование играет большую роль при исключении всевозможных злокачественных опухолей, как первичных, так и метастатических.

В сомнительных случаях показана компьютерная томография, которая позволяет выявлять изменения, характерные для синдрома Титце на более ранних стадиях. Также в ходе дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями может выполняться сканирование Tc и Ga и пункционная биопсия, при которой определяются дегенеративные изменения хряща и отсутствие элементов опухоли.

Особую настороженность из-за своей широкой распространенности у взрослых больных вызывают возможные сердечно-сосудистые заболевания и в первую очередь – ишемическая болезнь сердца. Для ИБС характерны кратковременные боли (в среднем приступ стенокардии длитсяминут), в то время как при синдроме Титце боли могут сохраняться на протяжении часов, дней и даже недель. В отличие от синдрома Титце, при ишемической болезни болевой синдром купируется препаратами из группы нитроглицерина. Для окончательного исключения сердечно-сосудистой патологии выполняется ряд анализов и инструментальных исследований (ЭКГ и проч.).

Синдром Титце также приходится дифференцировать от ревматических заболеваний (фиброзита, спондилоартрита, ревматоидного артрита) и местных поражений хрящей и грудины (костохондрита и ксифоидалгии). Для исключения ревматических болезней выполняется ряд специальных анализов. О костохондрите свидетельствует отсутствие гипертрофии реберного хряща, о ксифоидалгии – усиливающиеся при надавливании боли в области мечевидного отростка грудины.



В ряде случаев синдром Титце по своей клинической картине может напоминать межреберную невралгию (и для того, и для другого заболевания характерны длительные боли, усиливающиеся при движениях, чихании, кашле и глубоком дыхании). В пользу синдрома Титце свидетельствует менее выраженный болевой синдром, наличие плотной припухлости в области реберных хрящей и отсутствие зоны онемения по ходу межреберного промежутка.

Изменения в биохимическом составе крови, общих анализах крови и мочи при синдроме Титце отсутствуют. Иммунные реакции в норме.

Лечение синдрома Титце

Лечение осуществляется ортопедами или травматологами. Больные находятся на амбулаторном наблюдении, госпитализация, как правило, не требуется. Пациентам назначают местное лечение с использованием мазей и гелей, содержащих нестероидные противовоспалительные препараты. Применяются также компрессы с димексидом. При выраженном болевом синдроме прописывают НПВП и обезболивающие препараты для приема внутрь.

При стойких болях в сочетании с признаками воспаления, которые не удается купировать приемом анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, хороший эффект обеспечивает введение новокаина с гидрокортизоном и гиалуронидазы в пораженную область. Кроме того, применяется физиотерапевтическое лечение, рефлексотерапия и мануальное воздействие.

Крайне редко, при упорном течении заболевания и неэффективности консервативной терапии требуется оперативное лечение, которое заключается в поднадкостничной резекции ребра. Хирургическое вмешательство проводится под общим или под местным обезболиванием в условиях стационара.

Возрастные изменения и половые особенности крупных хрящей гортани человека (рентгено-анатомическое исследование)

Кафедра нормальной анатомии (зав. — проф. Н. Д. Довгялло) Сталинского медицинского института



Поступила в редакцию 20/XI 1958 г.

Возрастные изменения и половые особенности крупных хрящей гортани человека (рентгено-анатомическое исследование) / Зелигман С.Б. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1959. — №2. — С. 6-16.

код для вставки на форум:

Определение возраста и пола при освидетельствовании живых лиц, а также при исследовании трупов и тем более изолированных частей трупа представляет значительные трудности.

Судебная медицина накопила много данных, способствующих определению пола и возраста. Однако в связи с изменчивостью и непостоянством большинства известных признаков весь арсенал методов не всегда может обеспечить решение задач, возникающих перед экспертом.



В процессе изучения возрастных и половых особенностей гортани в пре- и постнатальный период развития мы обратили внимание на изменение крупных хрящей гортани.

Одни исследователи считают, что степень замещения хрящевой ткани костной соответствует возрасту, другие отвергают подобную зависимость [В. Грубер, Р.М. Рабинович, Л.Н. Рейхлин, Биша (Bichat), Хиевич (Chievitz), Френкель (Fraenkel), Рети (Rethi), Ронгалло (Rongallо), Шайер (Scheier), Селон (Segond) и др.].

Нами было исследовано 844 скелета гортани (щитовидный, перстневидный и черпаловидные хрящи) 492 трупа мужчин и 352 женщин в возрасте от 14 до 85 лет. Характеристика материала представлена в таблице.

От 14 до 16 лет . . .

О т 38 до 40 лет . . .



Исследования проводили с помощью лучей Рентгена. Гортань скелетировали, а затем подвергали рентгенографии. Пленку помещали в светоизолирующий бумажный конверт без кассеты и без усиливающих экранов. Лучшие снимки получались при отдалении трубки от препарата на 1,5 м. Экспозиция — 1½ —1¾ секунды при напряжении 30 кило- вольт и силе тока 25 миллиамперов.

Анализ литературных данных о возрастных изменениях скелета гортани в целом (С.Н. Синакевич, Р.М. Рабинович, Шайер) показывает, что существуют значительные разногласия в суждении о последовательности окостенения крупных хрящей гортани.

По данным наших исследований, процесс обызвествления и окостенения в большинстве случаев происходит вначале в щитовидном хряще, а затем в перстневидном и позже— в черпаловидных хрящах.

Нередко замещение хряща начинается одновременно в щитовидном и перстневидном хрящах. В большинстве случаев до 20-летнего возраста этот процесс ограничивается только щитовидным хрящом. После 20 лет пррцесс начинает охватывать все хрящи.

Из многих мест начала обызвествления и окостенения хрящей гортани мы выделяем первичные и вторичные постоянные зоны. Первичные находятся в щитовидном хряще у основания нижних рожков и у заднего края пластинки, в перстневидном хряще — на верхнем крае пластинки, медиальнее и выше суставной поверхности с черпаловидным хрящом у мужчин и женщин. В черпаловидном хряще у мужчин первичная точка обызвествления и окостенения возникает в толще мышечного отростка, а у женщин в области дугообразного гребня, на уровне нижнего края треугольной ямки.



Вторичные места обызвествления и окостенения в хрящах гортани непостоянны. Чаще всего они находятся в щитовидном хряще посередине пластинки, в краевом отростке и посередине угла хряща, а перстневидном хряще — на гребне, у места перехода пластинки в дугу, охватывая край с двух сторон снаружи, в черпаловидном хряще — в толще его вершины. Расположение вторичных точек у мужчин и женщин одинаково.

Превращение скелета гортани у мужчин происходит двумя путями (типы возрастного превращения скелета гортани определены нами по щитовидному хрящу, так как в нем резче всего выражены эти изменения). В большинстве случаев преобразование у мужчин идет по типу «клиновидного» окостенения щитовидного хряща. Этот тип содержит две разновидности: в одном процесс замещения хряща происходит исключительно костной тканью, во втором одновременно с этим хрящ обызвествляется.

Второй путь характеризуется тем, что незначительная часть площади хрящей подвергается замещению, щитовидный хрящ окостеневает только по периферии в виде рамки по типу «краевого» окостенения.

Первый тип преобразования хрящей гортани у мужчин в возрастном развитии происходит следующим образом. Впервые обызвествление и окостенение щитовидного хряща начинается с 16 лет и происходит в области заднего края щитовидного хряща, у основания нижних рожков. С 18 лет процесс окостенения проявляется и в перстневидном хряще, а с 20 лет — в черпаловидных хрящах. В этом возрасте види- мые изменения происходят в четырех главных хрящах скелета гортани. К 26 годам окостеневает нижне-задний угол щитовидного хряща. В перстневидном хряще процесс начинается сверху, в области перехода пластинки хряща в дугу. В черпаловидном хряще обнаруживаются лишь небольшие точки обызвествления в мышечном отростке (рис. 1).

У людей в возрасте 32 лет в центральной части пластинки щитовидного хряща снизу вверх вырастает клиновидный отросток; нижние окостеневшие части пластинки оказываются еще не соединившимися между собой; остается хрящевым и участок по средней линии пластинки. Вскоре появляются изолированные полоски окостенения у угла щитовидного хряща. К этому времени в значительной степени окостеневают перстневидный и черпаловидные хрящи.



Рис. 1. Рентгенограмма скелета гортани мужчины 26 лет.

Несколько позже (к 34—37 годам) костные массы, идущие по нижнему краю, соединяются между собой и с костным образованием в области угла щитовидного хряща. Костный шип достигает верхнего края хряща (рис. 2). Превращение перстневидного и черпаловидных хрящей в это время незначительно.

В 37—40-летнем возрасте костный клин соединяется с костным отростком угла щитовидного хряща, в результате чего возникают средние хрящевые окна. Костная кайма нижнего края становится шире. Окостенение перстневидного хряща охватывает верхние 2/з пластинки и прилегающие к ней отделы дуги. В черпаловидных хрящах; окостенение распространяется до медиальной грани.

Позднее (к 40—45 годам) процесс окостенения охватывает все большие отделы хрящей. Вырисовываются задние окна, еще не имеющие верхней стенки. В черпаловидных хрящах окостеневает вся нижняя половина, за исключением голосового отростка (рис. 3) .

В 45—55 лет происходит значительное окостенение всех хрящей. В щитовидном хряще остаются неизмененными передние и задние окна, в перстневидном окостеневает почти вся пластинка, за исключением нижней кромки и верхних отделов дуги. В черпаловидных хрящах возникают костные отростки, идущие от нижней костной массы вверх. Голосовые отростки остаются хрящевыми.



Рис 2. Рентгенограмма скелета гортани мужчины 37 лет.

Рис. 3. Рентгенограмма скелета гортани мужчины 44 лет.

К 55—60 годам в области так называемых задних хрящевых окон хрящевая ткань почти полностью исчезает. В перстневидном хряще нет заметных изменений. Черпаловидные хрящи окостеневают интенсивнее, без изменений остаются только медиальный край и верхушка (рис. 4).

Следующее десятилетие (от 60 до 70 лет) можно назвать периодом полного окостенения щитовидного хряща и почти полного окостенения перстневидного и черпаловидных хрящей.

Рис. 4. Рентгенограмма скелета гортани мужчины 56 лет.



В 70—80 лет все хрящи гортани почти полностью окостеневают. Незамещенными остаются небольшие полоски нижнего края дуги перстневидного хряща в центре, голосовые отростки и нижние отделы верхушек черпаловидных хрящей (рис. 5). В этот же период начинается активное разрежение костной ткани.

Таким образом, превращение хрящей происходит почти всегда путем замещения их костной тканью с возникновением посередине щитовидного хряща клиновидного отростка. Степень окостенения хрящей гортани вполне соответствует возрасту и полу с незначительными естественными колебаниями.

Второй тип превращения щитовидного хряща гортани назван нами

«краевым». При нем в перстневидном и черпаловидных хрящах возрастные изменения происходят так же, как и при первом типе. Его особенности выражены только в щитовидном хряще. Процессы обызвествления и окостенения происходят замедленно по сравнению с первым типом. В связи с этим к 34 годам в щитовидном хряще окостеневают лишь задние 2/з нижнего края, включая нижние рожки. Обызвествляется угол заднего края и часть верхнего края хряща у вырезки. В перстневидном хряще обызвествляется верхняя часть пластинки и часть верхнего края и окостеневает верхняя часть хряща у места перехода пластинки в дугу. Превращения в черпаловидном хряще не отличаются от первого типа.

В течение последующих 5 лет в щитовидном хряще происходят незначительные изменения, выражающиеся лишь в соединении нижнего края обеих сторон и появлении костной полоски в углу хряща.



В перстневидном хряще увеличиваются зоны распространения кости. В черпаловидном, как обычно, к этому времени окостеневает нижняя половина хряща, за исключением голосового отростка.

Рис. 5. Рентгенограмма скелета гортани мужчины 77 лет.

В 40—45 лет утолщается костная рамка в щитовидном хряще В перстневидном окостеневает 2/з верхней части пластинки и часть дуги. В черпаловидных хрящах появляются зерна обызвествления в верхушках.

В 45—50-летнем возрасте окостеневает и обызвествляется верхний край щитовидного хряща. В результате образуются две костные рамки соответственно пластинкам щитовидного хряща, внутри которых находится хрящевая ткань. В перстневидном и черпаловидных хрящах происходят дальнейшие возрастные изменения (рис. 6).

При описываемом типе в щитовидном хряще позже 50 лет заметных изменений не происходит. В отдельных случаях в этом возрасте степень окостенения щитовидного хряща выражена меньше, а превращение перстневидного и черпаловидных хрящей идет обычно по первому типу.

Таким образом, при краевом типе окостенения у людей старше 30 лет определение возраста затруднено.

Возрастные изменения скелета гортани человека до 30 лет при обоих типах происходят одинаково; в дальнейшем развитие этих процессов осуществляется по-разному. Схематическое изображение замещения хрящей гортани с возрастом у мужчин представлено на рис. 7. Считывая, что обычно изменения хрящей гортани рассматриваются в их взаимосвязи, можно утверждать, что картина обызвествления и окостенения по клиновидному типу в значительной степени соответствует возрасту человека, которому принадлежит исследуемая гортань.

Рис. 6. Рентгенограмма скелета гортани мужчины 47 лет.

У женщин описываемое превращение щитовидного хряща начинается с 17 лет, через год процессы обызвествления и окостенения широко распространяются во всех хрящах гортани. Развитие хрящей гортани у них происходит главным образом по двум типам, в основном отражаясь в изменениях щитовидного хряща.

Характерным для женщин, является С-образный тип превращения (рис. 8), при этом типе к 20 годам зерна обызвествления появляются в щитовидном и перстневидном хрящах. В 20—25 лет в щитовидном хряще окостеневает средняя треть нижнего края и обызвествляется задний край до верхних рожков, включая нижние. В перстневидном хряще, кроме зерен извести на верхнем крае пластинки, появляются точки обызвествления у места перехода пластинки в дугу.

Как мы уже отметили, у женщин процесс замещения хрящей гортани происходит медленнее, чем у мужчин. Так, к 30 годам в щитовидном хряще нет значительных сдвигов, и лишь только в перстневидном и черпаловидных хрящах процессами обызвествления и окостенения охвачены большие территории. В последующие пять лет замещение хрящей гортани осуществляется очень медленно. В этот период в щитовидном хряще обызвествляется и окостеневает задний край до верхних рожков и задние 2/з нижнего края. В перстневидном хряще костные массы обеих сторон соединяются посередине пластинки при помощи известкового прямоугольника. В черпаловидных хрящах в центре нижнего отдела имеются известковые зерна (рис. 9).

К 40 годам в щитовидном хряще обызвествляется и окостеневает нижнезадний треугольник хряща.

Рис. 7. Схема двух типов обызвествления и окостенения хрящей гортани у мужчин.

А — исходная стадия : 1 — 16 лет, 2 — 22 года. 3 — 26 лет, 4 — 30 лет : Б — клиновидный тип: 5 — 32 года, 6 — 35 лет, 7—.37 лет, 8 — 40 лет, 9 — 45 , лег, 10 — 48 лет, 11 — 50 лет, 12—53 года, 13—55 лет; В — краевой тип: 5—35 лет, 6—40 лет, 7—45 лет, 8—47 лет, 9—50 лет, 10—55 лет.

В возрасте от 40 до 50 лет процесс охватывает большую часть задних отделов щитовидного хряща, включая верхние рожки. Кпереди от нижнего края вытягиваются костные отростки. В перстневидном хряще замещаются верхние 2/3 пластинки и прилежащие отделы дуги.

Черпаловидный хрящ замещается в центре (рис. 10). Обычно к 60—65 годам в щитовидном хряще у женщин окостеневает большая часть пластинки и нередко также угол хряща, причем снизу соединяются между собой костные образования обеих сторон. Окостенение перстневидного хряща охватывает большую площадь. В верхушках черпаловидных хрящей появляются точки обызвествления.

В дальнейшем продолжается окостенение хрящей гортани, которое к 80 годам нередко охватывает весь щитовидный хрящ; перстневидный остается хрящевым только в области дуги. Черпаловидные хрящи замещаются, за исключением медиальной стороны и верхушки. Иногда в возрасте около 70 лет происходит полное окостенение (рис. 11).

Рис. 8. Рентгенограмма скелета гортани женщины 32 лет.

Рис. 9. Рентгенограмма скелета гортани женщины 50 лет.

Рис. 10. Рентгенограмма скелета гортани женщины 70 лет.

Рис. 11. Схема обызвествления и окостенения хрящей гортани у женщин по С-образному типу: 1—17 лет, 2—23 года, 3—28 лет, 4—30 лет, 5—35 лет, 6—50 лет, 7—60 лет, 8—65 лет.

Следует отметить, что при данном типе степень замещения хрящей гортани костной тканью соответствует возрасту, особенно если рассматривать все хрящи во взаимосвязи, с учетом тормозящего влияния перенесенных беременностей. Нами установлено, что беременность тормозит естественный процесс обызвествления и окостенения хрящей гортани. Это происходит, по-видимому, вследствие дефицита минеральных веществ в организме беременной женщины, в результате снижения ассимиляции известковых солей и в связи с нейро-эндокринными сдвигами в это время. Степень влияния беременности на процесс обызвествления и окостенения хрящей гортани зависит от их числа и продолжительности промежутков между ними.

Второй тип превращения гортани — «клиновидный», специфический для мужчин, встречается также и у женщин, но редко.

При рассмотрении процесса обызвествления во всех хрящах определяется следующая закономерность: у женщин с возрастом отложение известковых солей во всех изучаемых хрящах увеличивается, в то время как у мужчин вершина накопления извести наступает в 24—26 лет.

Описываемое явление может иметь значение в судебномедицин- ской практике при обследовании как живых людей, так и трупов.

Настоящее исследование показывает, что для определения возраста и пола в группу соответствующих признаков (рост, размеры таза„ степень развития волос на лобке, состояние, зубных дуг, формирование скелета и др.) нужно включить характер и степень обызвествления и окостенения хрящей гортани. Этому могут способствовать установленные нами типы возрастных изменений хрящей гортани.

Предлагаемый метод определения возраста и пола приобретает особую ценность при экспертизе расчлененных трупов.

Кроме определения возраста и пола, описываемый нами физиологический процесс возрастных изменений скелета гортани может иметь большое значение при определении истинного гермафродитизма, так как характер замещения хрящей гортани костной тканью определяется: влиянием половых гормонов.

Выводы

  1. Замещение хрящей гортани человека костной тканью является естественным процессом, начинающимся в щитовидном хряще. У мужчин этот процесс начинается с 16 лет, а у женщин — с 17 лет.
  2. Описываемый процесс является следствием закономерных возрастных изменений хрящей гортани. Принимая во внимание тип обызвествления и окостенения, а также тормозящее влияние беременности, можно со значительным приближением определять возраст (по рентгенограммам скелета гортани). Этому будут способствовать представленные нами схемы возрастных изменений хрящей гортани человека.
  3. Половые различия в характере обызвествления и окостенения скелета гортани, выраженные особенно в превращениях щитовидного и черпаловидных хрящей, позволяют почти безошибочно устанавливать пол. Особенно ценен этот метод при необходимости определения полз на изолированных гортанях.
  4. Разная форма возрастных изменений хрящей гортани у мужчин и женщин определяется различными гормональными влияниями половых желез. Это в свою очередь дает возможность распознавать половую принадлежность гормонов и определять истинный гермафродитизм.

Симптомы накопления кристаллического кальция в суставах

Кристаллы кальция участвуют в формировании остеоартроза (ОА), поэтому к ним приковано пристальное внимание учёных медиков. При ОА кальций в виде кристаллов обнаруживается постоянно в самом хряще, выстилающем сустав, и синовиальной жидкости. При развитии гонартроза (артрит колена), то есть артрита коленного сустава кристаллы выявляются в 65% случаев, а также они становятся основным диагностическим признаком болезни депонирования пирофосфата кальция (ПФК) в виде кристаллов.

Патогенез формирования болезни

ПФК — это важное промежуточное звено в образовании коллагена и протеогликанов. При болезни депонирования ПФК нарушается обмен пирофосфата в местном масштабе, что приводит к формированию кристаллов ПФК. Они откладываются сначала в самом хряще, затем на поверхности его, а в запущенной стадии проникают в синовиальную оболочку и периартикулярное пространство.

Ядрами кристаллизации могут служить избыточно накопленные ионы меди и железа. Они также снижают активность фермента пирофосфатазы, которая расщепляет ПФК.

При накоплении ПФК происходит активизация системы комплемента, компоненты которой накапливаются в синовиальной жидкости, полости сустава. Происходит привлечение и медиаторов воспаления. Они в свою очередь увеличивают количество свободных радикалов в суставе и его тканях. Эти процессы запускают воспаление в синовиальной оболочке. Синовит поддерживается и продуктами распада вследствие дегенеративных изменений в хрящевой ткани. Матрикс хряща постепенно разрушается под воздействием кристаллов ПФК, хондроциты гибнут и, в конце концов, формируется вторичный ОА с фибротическими изменениями сустава и нарушением его функций.

Диагностика артрита, болезни депонирования ПФК

Если врач подозревает наличие у пациента кристаллов ПФК, необходимо учитывать факторы риска развития данного заболевания у конкретного больного. К факторам относятся и травмы, и вторичный ОА. Необходимо обязательно диагностировать у пациентов до 60 лет наличие или отсутствие метаболических заболеваний тесно связанных с кальциевым обменом. Кроме того, важен факт наследственной предрасположенности к этой патологии.

Световой поляризационный микроскоп помогает выявить наличие депозитов ПФК в в суставной жидкости. Эти депозиты представлены параллелепипедами внутри клеток. Светоотражающая их способность снижена или полностью отсутствует. При микроскопии можно рассмотреть лишь пятую часть кристаллов.

На данный момент предложена люминесцентная микроскопия для определения кристаллов.

При рентгене выявляется хондрокальциноз (ХК), который считается объективным подтверждением наличия депозитов ПФК. Картина ХК похожа на картину ОА с деформирующим компонентом. Однако при ХК локализация патологических элементов другая. При ХК происходит обызвествление хряща, тканей и синовиальной оболочки крупных и мелких суставов (например, возникает артрит пальцев ног). При помощи рентгеноскопии суставов кисти можно заподозрить ХК, если на снимке имеются неярко выраженное обызвествление суставов кисти и запястья. Основными признаками ХК на рентгене являются:

  • Обызвествление связок, сухожилий. Синовиальной оболочки, суставной капсулы;
  • Симметричное сужение суставной щели выраженной степени;
  • Крупные субхондральные кисты;
  • Субхондральный остеосклероз;
  • Остеофиты мелких размеров;
  • Двустороннее поражение суставов;
  • Позвоночник: обызвествление студенистого ядра и фиброзного кольца дисков. Изменения позвоночника очень похожи на спондилоартритические поражения, однако распространённость и выраженность процесса намного больше.

Не применяются на сегодняшний день при диагностике ХК ни МРТ, ни сцинтиграфия, так как наиболее актуальным и информативным считается метод компьютерной томографии (КТ). При КТ выявляются кристаллы в суставной жидкости.

Кроме того, используется УЗИ. В ходе исследования определяется наличие кристаллов кальция.

Существующие формы и клиника болезни депонирования ПФК

Заболевание разнообразно в своих проявлениях. Формы могут быть от острой до бессимптомной. Также различают хроническую форму болезни.

Острый артрит (псевдоподагра)

Эта болезнь встречается в четверти всех случаев болезни депонирования ПФК. Распространена она у людей в возрасте от 40 до 80 лет в 4-5% случаев. Острый артрит возникает вследствие развития воспалительной реакции иммунного характера. Само же воспаление формируется из-за накопления кристаллов ПФК и постоянной травматизации тканей сустава.

Из клинических проявлений можно выделить повышение местной температуры кожи над суставом, отёком, гиперемией. Развивается и болевой синдром, который намного слабее, чем приступ боли при истинной подагре. При заболевании поражается один сустав. В большинстве случаев это коленный сустав. Однако не стоит забывать и о том, что в практике отмечены пациенты с олигоартритическими проявлениями патологии. Приступ псевдоподагры длится до 1 месяца и проявлений между атаками не бывает.

Это заболевание чаще возникает у людейлет. К его развитию приводят в основном нарушения электролитного баланса. Псевдоподагра имеет сезонность проявлений и приступы возникают в основном в весеннее время.

Хронический артрит с наличием кристаллов ПФК

Около 5% всех случаев болезни депонирования проходит в форме данной патологии. Проявляется болезнь:

  • Суставным синдромом. Поражаются суставы пястно-фаланговые (артрит кисти), локтевые и лучезапястные;
  • Воспалением системного характера. Процесс медленный, вялотекущий, который может беспокоить пациента в течение нескольких недель или месяцев. В крови нередко можно обнаружить ревматоидный фактор в титре достаточно низком;
  • Утренней скованностью;
  • В анамнезе наличие больных родственников.

Отложение ПФК в менисках коленных суставов

ПФК чаще всего накапливаются в менисках коленных суставов. Можно сказать, что это их излюбленная локализация. При этом всем известно, что мениски жизненно важны для человека, так как являются отличными и незаменимыми амортизаторами. ОА коленных суставов начинается именно с дегенерации и кальцификации менисков. При прогрессировании патологического процесса в них происходит сужение суставной щели и ухудшению состояния самого сустава и общего состояния пациента. Поражение кальцификатами менисков и крестовидных связок снижает стабильность сустава и является непременной причиной запуска процесса для формирования ОА.

Иная локализация кристаллов ПФК

Откладываться кристаллический ПФК может и в позвоночнике. Обнаружение депозитов часто идёт при КТ. Проявляется заболевание снижением гибкости и эластичности в позвоночнике, проявлением люмбишалгии, то есть радикулитами.

Существует также болезнь депонирования основного фосфата кальция (ОФК). При склеродермии находят ОФК в большом количестве, кроме этого накопление кристаллов этого вида имеется у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при длительно нахождении на гемодиализе.

ОФК-кристаллы формируют энхондральную оссификацию. У пациентов с ОА суставы патологически минерализованы полностью в 100% случаев.